Farmakologisk gruppe - Antikoagulantia

Undergruppemedicin er udelukket. Aktiver

Beskrivelse

Antikoagulantia hæmmer generelt forekomsten af ​​fibrinfilamenter; de forhindrer dannelse af tromber, hjælper med at stoppe væksten af ​​allerede dannede tromber, øger effekten af ​​endogene fibrinolytiske enzymer på tromber.

Antikoagulantia er opdelt i 2 grupper: a) direkte antikoagulantia - hurtigtvirkende (natriumheparin, calcium nadroparin, natriumenoxaparin osv.), Effektive in vitro og in vivo; b) indirekte antikoagulantia (vitamin K-antagonister) - langtidsvirkende (warfarin, phenindion, acenocoumarol osv.), virker kun in vivo og efter en latent periode.

Den antikoagulerende virkning af heparin er forbundet med en direkte virkning på blodkoagulationssystemet på grund af dannelsen af ​​komplekser med mange hæmokoagulationsfaktorer og manifesteres i inhiberingen af ​​koagulationsfaser I, II og III. Heparin i sig selv aktiveres kun i nærvær af antithrombin III.

Indirekte antikoagulanter - derivater af oxycoumarin, indandion, hæmmer konkurrencedygtigt vitamin K-reduktase, som hæmmer aktiveringen af ​​sidstnævnte i kroppen og stopper syntesen af ​​K-vitaminafhængige plasmahæmostasefaktorer - II, VII, IX, X.

Liste over antikoagulerende lægemidler: direkte og indirekte handling

I lægemiddelterapi anvendes antikoagulantia som et middel til at forhindre blodpropper. I sygdomme, der direkte eller indirekte er forbundet med trombedannelse, kan de tilskrives vital. Listen over antikoagulerende lægemidler inkluderer stoffer med direkte og indirekte handling.

Ordineret til behandling:

• Akut venøs og arteriel trombose.
• Patologier forbundet med frigivelse af en stor mængde tromboplastiske stoffer fra væv.
• Efter tidligere operationer for at forhindre blodpropper.
• Som en forebyggende foranstaltning for hjertesygdomme.

Hvilke stoffer betragtes som antikoagulantia? Disse lægemidler har evnen til at fortynde blodet og kaldes også antikoagulantia. Opdelt i to grupper: direkte og indirekte handling.

Handlingsmekanisme

Ifølge virkningsmekanismen er antikoagulantia opdelt i stoffer med direkte og indirekte virkning:

"Direkte" antikoagulantia har en direkte virkning på thrombin og reducerer dens aktivitet. Disse lægemidler er thrombininhibitorer, protrombin-deaktiverende stoffer og hæmmer processen med dannelse af thrombus. For at undgå intern blødning er det nødvendigt at overvåge indikatorerne for blodkoagulationssystemet. Direktevirkende antikoagulantia trænger hurtigt ind i kroppen, absorberes godt i mave-tarmkanalen, når leveren ved hæmatogen vej, udøver deres terapeutiske virkning og udskilles sammen med urin..

"Indirekte" antikoagulantia påvirker biosyntese af sideenzymer i blodkoagulationssystemet. De ødelægger thrombin fuldstændigt og undertrykker ikke bare dets aktivitet. Ud over den antikoagulerende virkning forbedrer lægemidler fra denne gruppe blodtilførslen til myokardiet, slapper af glatte muskler, fjerner urater fra kroppen og har en hypokolesterolæmisk virkning. Ordinere "indirekte" antikoagulantia ikke kun til behandling af trombose, men også til forebyggelse heraf. De bruges udelukkende indeni. Tabletformularer bruges i lang tid på ambulant basis. Pludselig tilbagetrækning af lægemidlet kan føre til en stigning i protrombinniveauer og trombose.

Separat isoleres lægemidler, der undertrykker blodpropper, som antikoagulantia, men ved forskellige mekanismer. Disse inkluderer "Acetylsalicylsyre", "Aspirin".

Klassifikation

Fordelene ved naturlige antikoagulantia er åbenlyse, som syntetiseres af kroppen og hersker i tilstrækkelig koncentration til at kontrollere blodviskositeten. Imidlertid kan naturlige koagulationshæmmere være modtagelige for en række patologiske processer, derfor bliver det nødvendigt at indføre syntetiske antikoagulantia i det komplekse behandlingsregime. Inden patientlisten fastlægges, skal patienten kontakte den behandlende læge for at udelukke potentielle sundhedskomplikationer.

Direkte antikoagulantia

Listen over sådanne lægemidler er designet til at undertrykke thrombinaktivitet, reducere fibrinsyntese og normal leverfunktion. Disse er hepariner med lokal handling, subkutan eller intravenøs administration, der er nødvendige til behandling af åreknuder i underekstremiteterne. De aktive komponenter absorberes produktivt i den systemiske cirkulation, virker hele dagen, mere effektive, når de administreres subkutant end oralt. Blandt hepariner med lav molekylvægt skelner lægerne følgende liste over lægemidler beregnet til administration af hepariner lokalt, intravenøst ​​eller indeni:

• Fraxiparine;
• Lioton gel;
• Clexane;
• Heparinsalve;
• Fragmin;
• Hepatrombin;
• Natriumhydrogencitrat (heparin gives intravenøst);
• Clevarin.

Indirekte antikoagulantia

Disse er langtidsvirkende lægemidler, der virker direkte på blodpropper. Indirekte antikoagulantia bidrager til dannelsen af ​​protrombin i leveren, indeholder vitaminer, der er værdifulde for kroppen i den kemiske sammensætning. For eksempel ordineres warfarin til atrieflimren og kunstige hjerteklapper, mens de anbefalede doser af aspirin er mindre produktive i praksis. Listen over lægemidler er følgende klassificering af coumarinserien:

• monocoumariner: Warfarin, Sinkumar, Mrakumar;
• indandions: Phenilin, Omefin, Dipaxin;
• dicumariner: Dicumarin, Tromexan.

For hurtigt at normalisere blodkoagulation og forhindre vaskulær trombose efter et myokardieinfarkt eller slagtilfælde, anbefaler læger stærkt orale antikoagulantia, der indeholder vitamin K i den kemiske sammensætning. Ordinere denne type medicin til andre patologier i det kardiovaskulære system, tilbøjelige til kronisk forløb, tilbagefald. I mangel af omfattende nyresygdom skal følgende liste over orale antikoagulantia fremhæves:

PLA antikoagulantia

Dette er en ny generation af orale og parenterale antikoagulantia, som udvikles af moderne forskere. Blandt fordelene ved en sådan recept er en hurtig effekt, fuldstændig sikkerhed med hensyn til blødningsrisikoen og reversibel inhibering af thrombin. Der er imidlertid også ulemper ved sådanne orale antikoagulantia, og her er en liste over dem: blødning i fordøjelseskanalen, tilstedeværelsen af ​​bivirkninger og kontraindikationer. Derudover skal thrombinhæmmere tages i lang tid for at give en langvarig terapeutisk virkning uden at krænke de anbefalede daglige doser..

Lægemidlerne er universelle, men handlingen i den berørte organisme er mere selektiv, er midlertidig og kræver langvarig brug. For at normalisere blodkoagulation uden alvorlige komplikationer anbefales det at tage en af ​​de angivne liste over nye generationers orale antikoagulantia:

Direkte antikoagulantia

Heparin

Det mest populære medlem af denne gruppe er heparin og dets derivater. Heparin hæmmer blodpladeadhæsion og fremskynder blodgennemstrømningen til hjertet og nyrerne. På samme tid interagerer det med makrofager og plasmaproteiner, hvilket ikke udelukker muligheden for dannelse af blodpropper. Lægemidlet sænker blodtrykket, har en hypocholesterolæmisk virkning, forbedrer vaskulær permeabilitet, undertrykker spredning af glatte muskelceller, fremmer udviklingen af ​​osteoporose, undertrykker immunitet og øger urinproduktionen. Heparin blev først isoleret fra leveren, som bestemte navnet.

Heparin administreres intravenøst ​​i presserende tilfælde og subkutant til profylaktiske formål. Til topisk anvendelse anvendes salver og geler, der indeholder heparin og har en antitrombotisk og antiinflammatorisk virkning. Præparater med heparin påføres i et tyndt lag på huden og gnides ind med blide bevægelser. Normalt anvendes geler "Lyoton" og "Hepatrombin" såvel som "Heparinsalve" til behandling af tromboflebit og trombose.

Den negative effekt af heparin på trombedannelsesprocessen og øget vaskulær permeabilitet bliver årsagerne til den høje risiko for blødning under heparinbehandling.

Hepariner med lav molekylvægt

Hepariner med lav molekylvægt har høj biotilgængelighed og antitrombotisk aktivitet, langvarig virkning, lav risiko for hæmorroide komplikationer. Disse lægemidlers biologiske egenskaber er mere stabile. På grund af den hurtige absorption og lange eliminationsperiode forbliver koncentrationen af ​​lægemidler i blodet stabil. Lægemidler i denne gruppe hæmmer blodkoagulationsfaktorer, undertrykker trombinsyntese, har en svag effekt på vaskulær permeabilitet, forbedrer de rheologiske egenskaber ved blod og blodforsyning til organer og væv, stabiliserer deres funktioner.

Hepariner med lav molekylvægt forårsager sjældent bivirkninger, hvorfor de fortrænger heparin fra terapeutisk praksis. De injiceres subkutant i den laterale overflade af bugvæggen.

1. "Fragmin" er en klar eller gullig opløsning, der har en mild virkning på blodpladeadhæsion og primær hæmostase. Det er forbudt at komme ind i det intramuskulært. "Fragmin" i høje doser ordineres til patienter umiddelbart efter operationen, især til de mennesker, der har en høj risiko for blødning og dyspladefunktion.
2. "Clevarin" er et "direkte" antikoagulantia, der påvirker de fleste faser af blodkoagulation. Lægemidlet neutraliserer koagulationssystemets enzymer og bruges til at behandle og forhindre tromboembolisme.
3. "Clexane" er et lægemiddel med antitrombotisk og antiinflammatorisk farmakologisk virkning. Før det ordineres, er det nødvendigt at annullere alle lægemidler, der påvirker hæmostase..
4. Fraxiparin er en opløsning med antitrombotiske og antikoagulerende virkninger. På injektionsstedet dannes der ofte subkutane hæmatomer eller tætte knuder, som forsvinder af sig selv efter et par dage. I begyndelsen af ​​behandlingen med store doser kan der opstå blødning og trombocytopeni, som forsvinder i løbet af den videre behandling..
5. "Wessel Duet F" er et naturligt middel opnået fra tarmslimhinden hos dyr. Lægemidlet undertrykker aktiviteten af ​​blodkoagulationsfaktorer, stimulerer biosyntese af prostaglandiner og reducerer niveauet af fibrinogen i blodet. Wessel Douai F lyserer en allerede dannet trombe og bruges til at forhindre trombedannelse i arterier og vener.

Når du bruger lægemidler fra gruppen af ​​hepariner med lav molekylvægt, er det nødvendigt at nøje følge anbefalingerne og instruktionerne for deres anvendelse..

Trombininhibitorer

Den største repræsentant for denne gruppe er "Girudin". Lægemidlet er baseret på et protein, der først blev fundet i spyt af medicinske leeches. Disse er antikoagulantia, der virker direkte i blodet og er direkte hæmmere af thrombin.

"Girugen" og "Girulog" er syntetiske analoger til "Hirudin", som reducerer dødeligheden blandt mennesker med hjertesygdomme. Dette er nye lægemidler i denne gruppe, der har en række fordele i forhold til heparinderivater. På grund af deres langvarige virkning udvikler farmaceutisk industri i øjeblikket orale former for thrombinhæmmere. Praktisk anvendelse af "Girugen" og "Girulog" er begrænset af deres høje pris.

Lepirudin er et rekombinant lægemiddel, der irreversibelt binder thrombin og bruges til at forhindre trombose og tromboembolisme. Det er en direkte hæmmer af thrombin, der blokerer dets trombogene aktivitet og virker på thrombin i blodproppen. Det reducerer dødeligheden fra akut hjerteinfarkt og behovet for hjerteoperation hos patienter med anstrengelsesangina.

Ny generation af antikoagulantia

Et træk ved stoffer er evnen til ikke konstant at overvåge blodkoagulationsindekset (INR). At dømme efter denne egenskab er de nye lægemidler bedre end Warfarin med hensyn til brugervenlighed. Den høje pris på lægemidler begrænser imidlertid deres tilgængelighed, hvilket er en væsentlig ulempe..

Listen over nye generation af antikoagulerende lægemidler inkluderer:

1. Ksarelto (Tyskland). Den aktive ingrediens i medicin er rivaroxaban. Kliniske undersøgelser har vist, at dette værktøj er meget effektivt. Let at bruge. Binder ikke patienter til konstant test.

• Omkostningerne ved fanen. 15 mg 28 stk. - 2700 rubler.

2. Eliquis (USA). Den vigtigste aktive ingrediens apixaban genopretter venernes åbenhed. Det bruges til at forhindre kardioembolisk slagtilfælde. Kræver ikke systematisk kontrol af hæmostase.

• Prisen på tabletter 5 mg 60 stykker - 2400 r.

3. Pradaksa (Østrig). Hovedkomponenten i lægemidlet er dabigatranetexilat. Det er ordineret til venøs og systemisk tromboembolisme, herunder læsioner i lungearterien efter alvorlige kvæstelser og komplekse operationer.

Godt tolereret. Udøvere rapporterer en lav risiko for blødning under lægemiddelterapi..

• Kapsler 110 mg 30 stk. - 1750 rubler.

Indirekte antikoagulantia

Indirekte virkende antikoagulantia:

• "Phenilin" er et antikoagulant, der absorberes hurtigt og fuldt ud, let trænger ind i den histohematogene barriere og akkumuleres i kropsvæv. Denne medicin anses ifølge patienter for at være en af ​​de mest effektive. Det forbedrer blodets tilstand og normaliserer blodkoagulationsindikatorer. Efter behandling forbedres patienternes generelle tilstand hurtigt: kramper og følelsesløshed i benene forsvinder. I øjeblikket anvendes "Phenilin" ikke på grund af den høje risiko for uønskede effekter.
• "Neodikumarin" er et lægemiddel, der hæmmer processen med dannelse af blodpropper. Den terapeutiske virkning af "Neodikumarin" vises ikke straks, men efter ophobningen af ​​lægemidlet i kroppen. Det hæmmer aktiviteten af ​​blodkoagulationssystemet, har en hypolipidæmisk virkning og øger vaskulær permeabilitet. Patienter rådes til nøje at overvåge lægemidlets tid og dosis..
• Det mest almindelige lægemiddel i denne gruppe er Warfarin. Dette er et antikoagulerende middel, der blokerer syntesen af ​​blodkoagulationsfaktorer i leveren, reducerer deres koncentration i plasma og bremser trombedannelsesprocessen. "Warfarin" er kendetegnet ved en tidlig effekt og en hurtig ophør af uønskede konsekvenser, når dosis reduceres eller lægemidlet trækkes tilbage.

Video: nye antikoagulantia og "Warfarin"

Naturlig

De kan være fysiologiske og patologiske. Fysiologiske antikoagulantia er normalt til stede i plasma. Patologisk vises i blodet i nogle sygdomme.

Fysiologiske antikoagulantia klassificeres som primære og sekundære. De primære syntetiseres uafhængigt af kroppen og er konstant i blodet. Sekundære dannes ved spaltning af koagulationsfaktorer under dannelsen af ​​fibrin og dets opløsning.

Primære naturlige antikoagulantia

De er normalt opdelt i grupper:

1. Antitromboplaster.
2. Antithrombin.
3. Hæmmere af fibrin-selvsamlingsprocessen.

Med et fald i niveauet af primære fysiologiske antikoagulantia i blodet er der en risiko for trombose..

Denne gruppe stoffer inkluderer:

• Heparin. Det er et polysaccharid, der syntetiseres i mastceller. Det findes i betydelige mængder i lunger og lever. I store doser forhindrer det blodpropper i alle faser, undertrykker en række blodpladefunktioner.
• Antithrombin III. Det syntetiseres i leveren og tilhører alfa-glycoproteiner. Reducerer aktiviteten af ​​thrombin og nogle aktiverede blodkoagulationsfaktorer, men påvirker ikke ikke-aktiverede faktorer. Antikoagulerende aktivitet af plasma er 75% tilvejebragt af antithrombin III.
• Protein C. Det syntetiseres af celler i leverparenkymet og er inaktivt i blodet. Reduceret til aktivitet med thrombin.
• Protein S. Syntetiseret af celler i endotel og leverparenkym (hepatocytter) afhænger af vitamin K.
• Alfa-makroglobulin.
• Antitromboplaster.
• Kontakthæmmer.
• Lipidinhibitor.
• Komplementhæmmer-I.

Sekundære fysiologiske antikoagulantia

Vi anbefaler også at læse: Medicin til blodfortyndende medicin

Som allerede nævnt dannes de i processen med blodkoagulation og opløsning af fibrinpropper under opdeling af nogle koagulationsfaktorer, som på grund af nedbrydning mister deres koagulationsegenskaber og erhverver antikoagulerende egenskaber. Disse inkluderer:

• Antithrombin I.
• Antithrombin IX.
• Metafaktorer XIa og Va.
• Febrinopeptider.
• Auto-II antikoagulant.
• Antitromboplaster.
• PDF - produkter dannet under spaltning (nedbrydning) af fibrin under påvirkning af plasmin.

Patologiske antikoagulantia

I nogle sygdomme kan specifikke antistoffer, der forhindrer blodpropper, dannes og akkumuleres i blodet. De kan produceres mod enhver koagulationsfaktor, men inhibitorer af VIII- og IX-faktorer dannes oftest. I nogle autoimmune sygdomme vises patologiske proteiner i blodet, der har en antitrombineffekt eller undertrykker koagulationsfaktorer II, V, Xa.

Du kan læse mere om den patologiske lupus antikoagulant i denne artikel..

Brug af antikoagulantia

Indtagelse af antikoagulantia er indiceret til hjertesygdomme og blodkar:

1. Trombotisk og embolisk slagtilfælde,
2. Åreforkalkning,
3. Reumatisk hjertesygdom,
4. Tromboflebitis,
5. Akut trombose,
6. Mitral hjertesygdom,
7. Aortaaneurisme,
8. Åreknuder,
9. Iskæmisk hjertesygdom,
10. DIC syndrom,
11. TELA,
12. Atrieflimren,
13. Thromboangiitis obliterans og endarteritis.

Ukontrolleret indtagelse af antikoagulantia kan føre til udvikling af hæmoragiske komplikationer. Hvis der er en øget risiko for blødning, skal du bruge sikrere blodpladebehandlingsmidler i stedet for antikoagulantia.

Når medicin ordineres

Antikoagulantia ordineres i følgende tilfælde:

• Slagtilfælde på grund af emboli eller blokering af blodkar af trombotiske masser.
• Aterosklerotisk vaskulær sygdom.
• Reumatisk hjertesygdom.
• Tromboflebitis.
• Mitral ventil sygdom.
• Trombose i det akutte stadium.
• Åreknuder.
• Aortaaneurisme.
• Iskæmisk hjertesygdom.
• Lungeemboli.
• DIC syndrom.
• Thromboangiitis og udslettende endarteritis.
• Atrieflimren.

Hvis en person tager antikoagulantia uden lægeligt tilsyn, er dette forbundet med risikoen for alvorlige komplikationer, op til blødende blødninger i hjernen. Hvis patienten er tilbøjelig til blødning, skal blodplademedicin anvendes til hans behandling, som har en mild virkning på kroppen og ikke forårsager sådanne komplikationer..

DETALJER: Makeup til en 50-årig kvinde trin for trin hvordan man laver makeup for at en 50-årig kvinde skal se yngre ud. Den rigtige dag og aften øjenmakeup, der forynges

Hvilke lægemidler bruges til antikoagulantbehandling?

Kontraindikationer og bivirkninger

Antikoagulantia er kontraindiceret til personer, der lider af følgende sygdomme:

• Mavesår og 12 duodenalsår,
• Blødende hæmorroider,
• Kronisk hepatitis og leverfibrose,
• Lever- og nyresvigt,
• Urolithiasis sygdom,
• Trombocytopenisk purpura,
• C- og K-mangel,
• Endokarditis og perikarditis,
• Kavernøs lungetuberkulose,
• Hæmoragisk pancreatitis,
• Ondartede svulster,
• Myokardieinfarkt med hypertension,
• Intracerebral aneurisme,
• Leukæmi,
• Alkoholisme,
• Crohns sygdom,
• Hæmoragisk retinopati.

Antikoagulantia er forbudt at tage under graviditet, amning, menstruation i den tidlige postpartumperiode såvel som ældre og ældre.

Bivirkninger af antikoagulantia inkluderer symptomer på dyspepsi og forgiftning, allergier, nekrose, udslæt, kløende hud, nyredysfunktion, osteoporose, alopeci.

Komplikationer af antikoagulantbehandling - hæmoragiske reaktioner i form af blødning fra indre organer: mund, nasopharynx, mave, tarmene samt blødninger i muskler og led, udseendet af blod i urinen. For at forhindre udvikling af sundhedsfarlige konsekvenser bør de vigtigste blodparametre overvåges og patientens generelle tilstand overvåges.

Oligopeptider

Lægemidler, der virker direkte på thrombinaktiveringscentret, betragtes som stærke specifikke hæmmere af trombedannelsessystemet. De aktive stoffer i stofferne kombineres uafhængigt med koagulationsfaktorer og ændrer deres konformation.

Disse er stoffer "Inogatran", "Girudin", "Efegatran", "Tromstop" og andre. Anvendes til at forhindre udvikling af hjerteanfald med angina pectoris, åreknuder, til forebyggelse af tromboembolisme, genoptagelse i vaskulær plast.

Antiblodpladestoffer

Antiplatelet-midler er farmakologiske midler, der reducerer blodkoagulation ved at hæmme blodpladeadhæsion. Deres hovedformål er at øge effektiviteten af ​​antikoagulantia og sammen med dem at forhindre processen med dannelse af blodpropper. Antiplatelet-midler har også anti-gigt, vasodilator og antispasmodisk virkning. En fremtrædende repræsentant for denne gruppe er "Acetylsalicylsyre" eller "Aspirin".

Liste over de mest populære antiblodplademidler:

• "Aspirin" er det mest effektive antiblodplade-middel til dato, produceret i form af tabletter og beregnet til oral administration. Det hæmmer blodpladeaggregation, inducerer vasodilatation og forhindrer blodpropper.
• Ticlopidin er et antiplatelet middel, der hæmmer blodpladeadhæsion, forbedrer mikrocirkulationen og forlænger blødningstiden. Lægemidlet er ordineret til forebyggelse af trombose og til behandling af koronararteriesygdom, hjerteanfald og cerebrovaskulær sygdom.
• "Tirofiban" er et lægemiddel, der forhindrer blodpladeaggregation, hvilket fører til trombedannelse. Lægemidlet bruges normalt sammen med "heparin".
• "Dipyridamol" udvider koronarkar, fremskynder koronar blodgennemstrømning, forbedrer myocardial iltforsyning, reologiske egenskaber ved blod og hjernecirkulation, sænker blodtrykket.

Coumarin-derivater

Coumarin er et stof, der findes i planter og kan produceres syntetisk under laboratorieforhold. Først efter dets eliminering blev agenten brugt som en gift til bekæmpelse af gnavere. Først efter et tidsrum begyndte stoffet at blive brugt til at bekæmpe overdreven trombedannelse..

Indirekte antikoagulantia - kumarinbaserede lægemidler - repræsenteres af følgende medicin:

• "Warfarin" (dens analoger - "Marevan", "Warfarin sodium", "Warfarex").
• "Atsenokumarol" (analog - "Sinkumar").
• "Neodikumarin" (analog - "Ethylbiscumacetat").

Naturlige blodfortyndere

Tilhængere af behandling med folkemetoder bruges til at forhindre trombose af urter med blodfortyndende virkning. Listen over sådanne planter er ret lang:

• heste kastanje;
• pilbark;
• morbær;
• sød kløver;
• malurt;
• engsød:
• Rødkløver;
• lakridsrod;
• unddrage sig pæon;
• cikorie og andre.

Før det behandles med urter, anbefales det at konsultere en læge: ikke alle planter kan være nyttige.

Rødkløver bruges i folkemedicin for at forbedre blodgennemstrømningen

Ikke-antikoagulerende lægemidler såsom natriumcitrat, natriumsalicylat, acetylsalicylsyre reducerer også blodkoagulation.

I hvilke tilfælde ordineres antikoagulantia??

Direkte og indirekte antikoagulantia bruges til at forhindre udvikling af tromboembolisme, akut trombose i det venøse system, i tilfælde af mekanisk protese af hjerteklapper og udvikling af atrieflimren.

De vigtigste sygdomme, hvis udvikling ordineres direkte og indirekte antikoagulantia, har følgende opdeling i grupper:

1. Arteriel trombose:
   myokardieinfarkt
2. lungeemboli;
3. slagtilfælde med manifestationer af iskæmi;
4. traumatisk skade på arterierne på baggrund af åreforkalkning.
5. Dissemineret intravaskulær koagulation:
   chokforhold
6. traumatisk skade
7. udvikling af sepsis.
8. Akut venøs trombose:
   trombedannelse på baggrund af åreknuder;
9. trombose af den hæmorroide venøse plexus;
10. dannelsen af ​​blodpropper i den ringere vena cava.

Hepariner med lav molekylvægt

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexid, bemiparin opnås fra ufraktioneret heparin. De adskiller sig fra sidstnævnte i en mindre molekyle størrelse. Dette øger stoffets sikkerhed. Handlingen bliver længere og mere forudsigelig, og brug af hepariner med lav molekylvægt kræver ikke laboratoriekontrol. Det kan udføres ved hjælp af faste doser - sprøjter.

Fordelen ved hepariner med lav molekylvægt er deres effektivitet, når de administreres subkutant. Derudover har de en signifikant lavere risiko for bivirkninger. Derfor erstatter heparinderivater på nuværende tidspunkt heparin fra klinisk praksis..

Hepariner med lav molekylvægt bruges til at forhindre tromboemboliske komplikationer under kirurgiske operationer og dyb venetrombose. De bruges til patienter, der ligger i sengen og har høj risiko for sådanne komplikationer. Derudover ordineres disse stoffer bredt til ustabil angina og myokardieinfarkt..

Kontraindikationer og uønskede virkninger i denne gruppe er de samme som i heparin. Alvorligheden og hyppigheden af ​​bivirkninger er dog meget mindre.

Direkte thrombininhibitorer

Direkte thrombininhibitorer, som navnet antyder, inaktiverer thrombin direkte. På samme tid undertrykker de blodpladeaktivitet. Brug af disse lægemidler kræver ikke laboratoriekontrol..

Bivalirudin administreres intravenøst ​​i akut myokardieinfarkt for at forhindre tromboemboliske komplikationer. Dette lægemiddel bruges endnu ikke i Rusland..

Dabigatran (pradaxa) er en pille for at reducere risikoen for trombose. I modsætning til warfarin interagerer det ikke med mad. Der er forskning i gang med dette lægemiddel til vedvarende atrieflimren. Lægemidlet er godkendt til brug i Rusland.

Indandione præparater

Efter at have gennemført et stort antal undersøgelser har forskere fundet, at midler baseret på dette aktive stof ikke bør bruges til terapi. Lægemidlerne producerede et betydeligt antal bivirkninger i form af allergiske reaktioner. Effekten af ​​virkningen på antikoagulationssystemet viste heller ikke stabile resultater..

Denne gruppe lægemidler inkluderer stoffer: "Fenindion", "Diphenindion", "Anisindion". Det blev besluttet at stoppe hovedvalget på den anden gruppe af blodplader, og af indandionderivaterne anvendes kun Phenilin i øjeblikket.

Lægemidlet har en lav pris og fås i tabletform. Det fungerer i 10 timer, og det er meget vigtigt at opretholde den nødvendige behandlingsvarighed. Virkningen forekommer kun 24 timer efter den første dosis. Anvendelsen af ​​midler finder sted under overvågning af patientens tilstand ved hjælp af laboratorieblodparametre (koagulogram, generelle tests, biokemi).

Ordning med anvendelse af "Fenilin":

1. Den første dag - 1 tablet 4 gange.
2. Anden dag - 1 tablet 3 gange.
3. Resten af ​​behandlingstiden - 1 tablet om dagen.

Lægemidlet anbefales ikke at tage samtidigt med lægemidler, der sænker glukoseniveauet i kroppen..

Kontraindikationer [rediger | rediger kode]

Mavesår og nyresygdom, leversygdom, blødningsforstyrrelser, graviditet.

En stigning i blodkoagulationsfaktor øger risikoen for blodpropper dramatisk. Dette problem står over for patienter i alle aldre. Antikoagulanter hjælper med at klare det og forhindrer udviklingen af ​​tromboflebitis. Der er flere typer af disse lægemidler, så aftalen foretages af lægen individuelt..

Indirekte antikoagulerende antagonist

* 338

Virkningsmekanismer for blodplader:

$ Hæmning af cyclooxygenase i blodplader.

?Inhibering af cyclooxygenase i endoteliocytter.

$ Thromboxane-receptorblokade.

?Blokade af prostacyclinreceptorer.

$ Blokade af fibrinogenreceptorer fra blodplader.

$ Blokade af ADP-receptorer til blodplader.

* 339

Antiblodpladevirkningen er forårsaget af stoffer, der:

$ Reducer tromboxansyntese.

?Hæmme blodpladeadenylatcyclase.

$ Forøg indholdet af cAMP i blodplader.

$ Reducer koncentrationen af ​​calciumioner i blodpladens cytoplasma.

?Forøg indholdet af cykliske endoperoxider i blodplader.

* 340

Under virkningen af ​​prostacyclin i blodplader aktiveres den:

341

Den antiblodpladeeffekt af acetylsalicylsyre er forbundet med:

?Blokade af thromboxanreceptorer.

* 342

Acetylsalicylsyre hæmmer blodpladeaggregering, da:

?Hæmmer selektivt blodpladecyclooxygenase.

?Påvirker ikke prostacyclinsyntese.

$ Hæmmer cyclooxygenase irreversibelt.

$ Cyclooxygenase i blodplader syntetiseres ikke.

* 343

Ticlopidin og Clopidogrel:

?Bloker thromboxanreceptorer.

$ Blokerer ADP-receptorer for blodplader.

?Forøg indholdet af calciumioner i blodpladens cytoplasma.

* 344

Abciximab:

$ Fremstilling af monoklonale antistoffer.

?Thromboxan-receptorblokker.

$ Forstyrrer interaktionen mellem fibrinogen og blodpladeglycoproteinreceptorer.

?Hæmmer phospholipase C.

?Blokerer serotoninreceptorer.

* 345

Er det sandt, at:

?Acetylsalicylsyre - thromboxansyntetasehæmmer.

$ Ticlopidin hæmmer virkningen af ​​ADP.

$ Abciximab - blokering af blodpladeglycoproteinreceptorer.

?Aminocapronsyre og salicylsyre - cyclooxygenasehæmmere

* 346

Ret:

$ Prostacyclin reducerer niveauet af calcium i blodpladens cytoplasma.

?Abciximab - prostacyclin-receptorblokker.

?Ticlopidin og clopidogrel stimulerer ADP-receptorer.

* 347

Heparin:

?Vitamin K1-antagonist.

$ Antithrombin III-cofaktor.

$ Krænker overgangen fra protrombin til thrombin.

$ Reducerer trombinaktivitet.

* 348

Hepariner med lav molekylvægt i modsætning til heparin:

?Forstyrre overgangen af ​​protrombin til thrombin.

?Reducerer faktor Xa-aktivitet.

$ I mindre grad påvirker thrombinaktivitet.

?Forøg blodpladeaggregering.

?Effektiv, når den tages oralt.

* 349

Trombinaktivitet reducerer:

* 350

Neodicumarin og warfarin:

$ Forhindrer dannelsen af ​​den aktive form for vitamin K1.

$ Forstyrr syntesen af ​​koagulationsfaktorer i leveren.

?Aktivér antithrombin III.

?Reducer thrombinaktivitet.

* 351

De forhindrer dannelsen af ​​protrombin i leveren:

* 352

Streptokinase stimulerer overgangen:

?Prothrombin til trombin.

?Fibrinogen til fibrin.

$ Profibrinolysin til Fibrinolysin.

* 353

Streptokinase virker i kombination med:

* 354

Urokinase og streptokinase virker:

?Kun i blodprop.

?Kun i blodplasma.

$ Både i blodprop og i blodplasma.

* 355

Alteplaza:

?Arbejder sammen med fibrinolysin.

?Har en direkte fibrinolytisk virkning.

$ Stimulerer overgangen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin hovedsageligt i tromben.

?Stimulerer overgangen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin i blodplasma.

* 356

Dannelsen af ​​fibrinolysin letter ved:

* 357

Aminokapronsyre:

$ Forstyrrer dannelsen af ​​fibrinolysin.

?Stimulerer dannelsen af ​​thrombin.

?Stimulerer overgangen af ​​protrombin til thrombin.

* 358

Acetylsalicylsyre:

?Reducerer blodpropper.

$ Har antipyretisk virkning.

?Har en gastrobeskyttende virkning.

* 359

Forhindre blodpladeaggregering:

* 360

Reducer blodpropper:

* 361

Undgå kun fibrindannelse in vivo:

* 362

Effektiv in vivo og in vitro:

* 363

Korrekte udsagn:

$ Heparins virkning udvikler sig umiddelbart efter injektion.

$ Den antikoagulerende virkning af warfarin udvikler sig inden for 1-2 dage.

?Hepariner med lav molekylvægt er kun effektive in vivo.

?Protaminsulfat - antagonist for direkte antikoagulantia.

* 364

Protaminsulfat inaktiverer:

* 365

Streptokinase:

?Virker på fibrin og forårsager dets opløsning.

$ Aktiverer fibrinolysesystemet.

$ Forårsager nedbrydning af fibrinogen i blodplasma.

?Reducerer blodpropper.

?Reducerer blodpladeaggregering.

* 366

Alteplaza:

?Reducerer blodpropper.

?Virker på fibrin og forårsager dets opløsning.

$ Aktiverer fibrinolyse hovedsageligt i blodpropper.

?Aktiverer overgangen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin i blodplasma.

?Reducerer blodpladeaggregering.

* 367

Trombedannelse fremmes af:

* 368

Forhindre trombolyse:

* 369

Til forebyggelse af trombose anvendt:

* 370

For at forhindre blodpladeaggregation skal du bruge:

* 371

Acetylsalicylsyre anvendes som:

* 372

Til forebyggelse af koronararteriet trombose anvendes:

* 373

For at reducere blodpropper skal du anvende:

* 374

Antikoagulantia anvendes:

$ Til forebyggelse af blodpropper.

?At opløse blodpropper.

?Både til forebyggelse af blodpropper og til opløsning af blodpropper.

* 375

Heparin ordineres:

* 376

Warfarin er ordineret:

* 377

Korrekte udsagn:

$ Heparins virkning vises umiddelbart efter injektionen.

$ Effekten af ​​indirekte antikoagulantia udvikler sig inden for få dage.

?Protaminsulfat er ineffektivt ved overdosering af hepariner med lav molekylvægt.

$ Vikasol bruges til overdosering af indirekte antikoagulantia.

* 378

I tilfælde af overdosering af heparin skal du bruge:

* 379

For at øge blodpropper skal du anvende:

* 380

For at opløse friske blodpropper skal du bruge:

* 381

Aminocapronsyre er effektiv til:

$ Øget aktivitet af fibrinolysesystemet.

$ Overdosering af fibrinolytiske lægemidler.

* 382

Ved blødning forbundet med øget fibrinolyse skal du anvende:

* 383

Acetylsalicylsyre kan forårsage:

$ Ulceration af mave-tarmslimhinden.

* 384

Bivirkninger af heparin:

* 385

Kontraindikationer for udnævnelsen af ​​heparin:

$ Ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen.

* 386

Indirekte antikoagulantia er kontraindiceret til:

$ Ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen.

$ Nyresten sygdom med tendens til hæmaturi.

$ Leverdysfunktion.

* 387

I tilfælde af overdosering af heparin skal du bruge:

?K1-vitaminpræparater.

* 388

Blødning i mavesår kan forårsage:

* 389

Bivirkninger af streptokinase:

$ Fald i blodtryk.

* 390

Blødning på grund af systemisk fibrinolyse kan forårsage:

* 391

Acetylsalicylsyre:

?Phospholipase A2-hæmmer.

$ Krænker syntesen af ​​thromboxan.

* 392

Acetylsalicylsyre er kendetegnet ved:

$ Thromboxansyntese i blodplader er irreversibelt svækket.

$ Brugt til at forhindre hjerteinfarkt.

$ Anvendes til akut hjerteinfarkt.

?Bruges til at opløse friske blodpropper.

$ Kan forårsage ulcerative læsioner i mave-tarmkanalen.

$ Kontraindiceret ved bronkialastma.

* 393

Abciximab:

?Syntetisk blokkering af blodpladeglycoproteinreceptorer.

?Fremmer bindingen af ​​fibrinogen til blodplader.

$ Brugt til at forhindre trombose.

* 394

Ticlopidin:

?Thromboxan-receptorblokker.

$ Forstyrrer virkningen af ​​ADP på ​​blodplader.

$ Handlingen udvikles inden for 3-5 dage.

$ Kan forårsage leukopeni.

* 395

I modsætning til ticlopidin, clopidogrel:

?Påvirker ikke ADP-receptorer til blodplader.

?Anvendes som et fibrinolytisk middel.

$ Hæmmer i mindre grad hæmatopoiesis.

?Reducerer blodpropper.

* 396

Direkte antikoagulantia:

?Kun effektiv in vivo.

$ Brugt til at forhindre trombose.

?Effektiv, når den tages oralt.

?I tilfælde af overdosering anvendes vitamin K1-præparater

* 397

Indirekte antikoagulantia:

?Effektiv både in vivo og in vitro.

$ Handlingen udvikles inden for 1-2 dage.

$ Kan forringe leverfunktionen.

$ Er antagonister af vitamin K1.

* 398

Heparin:

$ Hæmmer thrombinaktivitet.

?Vitamin K1-antagonist.

$ Handlingsvarighed 4-6 timer med intravenøs administration.

$ I tilfælde af overdosering kan der udvikles hæmaturi.

* 399

Enoxaparin i modsætning til heparin:

?Danner et aktivt kompleks med antithrombin III.

?Hæmmer faktor Xa.

$ I mindre grad hæmmer thrombinaktivitet.

$ Binder lidt til plasmaproteiner.

?Injiceret under huden.

$ Medfører sjældnere hæmoragiske komplikationer.

* 400

Neodikumarin:

?Reducerer fibrinolysins aktivitet.

$ Overtræder dannelsen af ​​den aktive form for vitamin K1.

?Handlingens varighed 2-4 timer.

$ Kan forringe leverfunktionen.

* 401

Protaminsulfat:

$ Anvendes i tilfælde af overdosering af heparin.

$ Effektiv til overdosering af hepariner med lav molekylvægt.

* 402

Vikasol:

$ Syntetisk analog af vitamin K3.

$ Fremmer syntese af protrombin i leveren.

?Stimulerer overgangen af ​​protrombin til thrombin.

?Meget effektiv mod overdosering af indirekte antikoagulantia.

* 403

Urokinase:

?Virker direkte på thrombus fibrin.

$ Stimulerer overgangen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin.

$ Opløses kun friske blodpropper.

$ Kan forårsage blødning.

* 404

Streptokinase:

$ Arbejder i forbindelse med profibrinolysin.

$ Anvendes til akut koronar trombose, trombose i hjerneskibe.

$ Forårsager relativt ofte feber og allergiske reaktioner.

$ Kan forårsage blødning.

* 405

Alteplaza:

$ Rekombinant præparat af vævsaktivator af fibrinolysin.

$ Aktiveret af thrombus fibrin.

$ Handler primært i blodpropper.

?Aktiverer det fibrinolytiske system i blodplasma.

?Næsten ingen blødning.

$ Kan forårsage blødning på grund af opløsning af blodpropper.

* 406

Aminokapronsyre:

$ Hæmmer overgangen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin.

$ Reducerer fibrinolysins aktivitet.

$ Anvendes til overdosis af fibrinolytiske lægemidler.

* 407

Hæmmer blodpladeaggregering og forhindrer dannelsen af ​​thromboxan A2; brugt internt til forebyggelse af trombose i koronar- og cerebrale kar, i akut myokardieinfarkt; kan forårsage sårdannelse i mave-tarmkanalen:

Antikoagulantia. Antiblodpladestoffer

Antikoagulantia. Antiblodpladestoffer. Hæmostatika

Grupper af lægemidler, der påvirker blodpladekoagulation:

- hæmmere af fibrinolyse
+ antikoagulantia;
- fibrinolytika
- blodpladebehandlingsmidler
+ K-vitaminpræparater.

Medicin, der forårsager hæmostase:
- heparin
- acetylsalicylsyre
+ aminokapronsyre;
+ etamsylat;
- streptokinase.

Grupper af lægemidler, der bruges til at forhindre blodpropper:
- hæmmere af fibrinolyse
+ antikoagulantia;
- fibrinolytika
+ antiblodpladestoffer;
- vitamin K-præparater.

Lægemidler, der forårsager hæmoragiske komplikationer:
- vikasol;
+ acetylsalicylsyre;
- ε-aminocapronsyre;
+ warfarin;
+ heparin.

I tilfælde af en overdosis af indirekte antikoagulantia ordineres følgende:
- protaminsulfat
+ K-vitaminpræparater;
- hæmmere af fibrinolyse
- etamsilat;
- fibrinolytika.

I tilfælde af en overdosis af heparin ordineres følgende:
+ protaminsulfat;
- K-vitaminpræparater
- hæmmere af fibrinolyse
- etamsilat;
- fibrinolytika.

Medicin til lokal kontrol af blødning:
- heparin;
+ thrombin;
- acetylsalicylsyre
+ fibrinogen;
- oxycobalamin.

Den vigtigste metode til kontrol af terapi med indirekte koagulanter:
- tæller antallet af blodplader
- bestemmelse af aktiveret delvis tromboplastintid
+ bestemmelse af protrombinindekset;
- bestemmelse af blodkoagulationstid
- bestemmelse af blødningstid.

I de første timer med hjerteinfarkt vises aftalen:
- hæmmere af fibrinolyse
- indirekte antikoagulantia
+ direkte antikoagulantia;
+ fibrinolytika;
+ antiblodpladestoffer.

Ved behandling af koronar hjertesygdom er aftalen angivet:
- protaminsulfat
+ antiblodpladestoffer;
+ direkte antikoagulantia;
- hæmmere af fibrinolyse
- vitamin K-præparater.

Efter implantering af kunstige hjerteklapper ordineres følgende for livet:
- hæmmere af fibrinolyse
+ indirekte antikoagulantia;
- direkte antikoagulantia
- fibrinolytika
+ antiblodpladestoffer.

Hvilket lægemiddel anvendes til akut pancreatitis og pancreasnekrose:
- neodikumarin;
- etamsilat;
+ aprotinin;
- natriumdalteparin;
- alteplase.

Indikationer for ordination af lægemidler indeholdende blodkoagulationsfaktorer er:
+ hæmofili;
- hæmoragisk vaskulitis
- myokardieinfarkt
+ levercirrose, kompliceret af blødning;
+ massivt blodtab.

Blodpladeaktivitet har:
- nimesulide;
- celecoxib;
+ acetylsalicylsyre i lave doser;
- acetylsalicylsyre i høje doser
- ketorolac.

Bemærk de vigtigste egenskaber ved heparin:
+ Effektiv, når den administreres parenteralt
- Effektiv, når den tages oralt
- Handlingen udvikler sig efter 18 - 24 timer og varer flere dage
+ Handlingen udvikler sig næsten én gang efter administration og varer op til 6 timer
- Kumulerer
+ Kumulerer ikke

Specificer heparinantagonist:
- Vikasol
+ Protaminsulfat
- K-vitamin
- Kontral
+ Streptoliasis

Hvad er interaktionen mellem heparin og protaminsulfat?
+ Fysisk modsætning
- Kemisk antagonisme
- Konkurrencedygtig modsætning
- Fysiologisk antagonisme
- Synergisme

Hvad er karakteristisk for neodikumarin?
+ Injiceret inde
- Administreret parenteralt
+ Handlingen udvikler sig på en dag og varer 2-4 dage
- Handlingen udvikler sig umiddelbart efter at have taget
+ Kumulerer
-Kumulerer ikke

Angiv en indirekte antikoagulant antagonist:
- Protaminsulfat
+ Vikasol
- Kalcium Klorid
- Kontral

Hvad er muligheden for interaktion mellem indirekte antikoagulantia og vicasol?
- Synergisme
- Fysisk modstand
+ Konkurrencemæssig modsætning
- Kemisk antagonisme
- Fysiologisk antagonisme

Valgte lægemidler til lysering af "gamle" blodpropper:
- Heparin
+ Streptoliasis
- Fibrinolysin
+ Streptodecase
+ Urokinase
- Neodikumarin

Bemærk virkningsmekanismen for streptolyase:
+ Aktiverer fibrinokinase og fremskynder overgangen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin
- Stimulerer aktiviteten af ​​fibrinolysin
- Stimulerer direkte profibrinolysins aktivitet

Specificer mekanismen for den antifibrinolytiske virkning af counterkal:
- Hæmmer aktivatorer af overgangen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin
+ Har anti-proteaseaktivitet og hæmmer fibrinolysins virkning
- Virker direkte på fibrin og stabiliserer det

At bemærke mekanismen for antifibrinolytisk virkning af aminokapronsyre:
- Undertrykker aktiviteten af ​​fibrinolysin
+ Hæmmer aktivatorer af overgangen af ​​profibrinolysin til fibrinolysin
- Virker direkte på fibrin og stabiliserer det

For at markere indikationerne for brugen af ​​antifibrinolytiske midler:
+ Blødning forbundet med øget fibrinolysin
+ Antikoagulant overdosis
- Tendens til trombose
+ Overdosering af trombolytika

Hvilket lægemiddel anvendes til konservering af blod?
+ Natriumhydrocitrat
- Heparin
- Kalcium Klorid
- Hirudin
- Vikasol

Specificer lægemidler med trombocyt-virkning:
+ Acetylsalicylsyre
- Adroxon
- Adrenalin
+ Dipyridamol
+ Nej-shpa
- ATF

Hvilke stoffer bruges til at kontrollere livmoderblødning efter fødslen?
+ Ergometrin maleat
+ Oxytocin
- Dinoprost
+ Pituitrin
- Partusisten
- Rhythodrin

Hvad er mekanismerne for den antikoagulerende virkning af heparin?
+ Negativ ladning forhindrer vedhæftning og sammenlægning
+ Hæmmer dannelsen af ​​aktiv thromboplastin og forstyrrer overgangen af ​​protrombin til thrombin
+ Hæmmer aktiviteten af ​​thrombin og forstyrrer overgangen af ​​fibrinogen til fibrin
+ Konverterer thrombin til en inaktiv form - metatrombin på grund af aktivering af antithrombin III
+ Har fibrinolytisk aktivitet
- Binder calciumioner
- Hæmmer syntesen af ​​protrombin i leveren

Hvad er mekanismen for den antikoagulerende virkning af indirekte antikoagulantia?
- Bind calciumioner
- hæmmer thrombinaktivitet
+ De konkurrerer med vitamin K, hæmmer syntesen af ​​protrombin og proconvertin i leveren

Angiv de grupper af lægemidler, der anvendes til forebyggelse og behandling af trombose:
+ Antiagretanter
- Hæmmere af fibrinolyse
- Antikoagulantia
- Fibrinolytika

Vælg de midler, der bruges topisk til at stoppe blødning fra små kar:
- Vikasol
+ Trombin
- Fibrinogen
+ Hæmostatisk svamp
+ Feracril
+ Canoxycel
+ Oxycelodex